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关于尿酸的七大误解

2018-03-27 17:35:21 来源:长沙医学院 医学检验系 浏览:603

痛风是嘌呤代谢异常引起的一种疾病,那么嘌呤到底是一种什么样的物质呢?
核酸是细胞的一种主要成分,我们平时常说的DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)就是它的组成成分,遗传、种族等均由它来决定。
DNA及RNA自身处于不停的新陈代谢过程中,嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解,即转变为尿酸。
可见,嘌呤是核酸的代谢产物,而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。
尿酸可以维持血压,维持大脑智力,降低血管氧化压力,消除自由基。
由于嘌呤代谢异常,引起血中尿酸含量增高,称为高尿酸血症。
此外,血中尿酸含量的高低还取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。
在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后,细胞内核酸分解增加,即合成尿酸的原料增加,也将导致血尿酸升高。
长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。
人体尿酸总量为0.9-1.6克,每日约更新60%,每天产生750毫克,酸碱度为5.75,体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。
尿酸1/3是由食物而来,2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出,2/3从肾脏排泄。
高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者,可以持续终身不发生症状,称无症状高尿酸血症。
一般而言,尿酸值愈高或持续时间越久,越容易得痛风。血尿酸增高达475微摩尔/升时,结合临床就有诊断意义。
尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者,约70%—90%的机会会得痛风。

高尿酸等于痛风
痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生。
事实上,只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样,由于痛风的致病因素复杂,不少患者在痛风发作时,血尿酸水平可能还在正常范围之内,这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。


高尿酸只会引起痛风
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物,高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处,会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。


尿酸正常就万事大吉
按照国际标准,尿酸的正常范围是:男性< 420 μmol / L、女性< 360 μmol /
但是,对于痛风患者,把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的,最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下。
合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下,从而减少痛风复发频率,使已形成的痛风石减小,并进一步避免晶体的沉积。

尿酸高不痛风就不治疗
关于这个问题的争议由来已久,但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多「健康」,只要尿酸超过了一定数值,就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素,那么只要尿酸超出上述的正常范围,即使没有痛风发作,也需要启动治疗。

急性发作时不能降尿酸
长期以来的观点均认为,如果在痛风急性期使用降尿酸药物,可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。
因此,「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是,2012 年《美国痛风管理指南》首次提出,在有效的抗炎药物「保护」下,急性期降尿酸治疗并非禁忌。
紧接着,2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点,认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后,而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一「有悖常理」的前卫观念,临床医生普遍还是倾向采取保守态度。
毕竟,老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据,它更大的临床意义在于,对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者,可以据此无需停止降尿酸治疗。

光靠饮食就能降尿酸
人体血液中的尿酸,80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。
所以,靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降 10% ~ 20% 或 70~90 μmol / L)。
因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药,这属于典型的「因噎废食」。
只要科学、规范地用药,发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高,谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?

(图/无)
(文/丁香网)
(审核/林雪迟)
(编辑/卢忆舒)

 
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